药物诱发眼胀眼痛，正确处理是关键
发布时间：2023-02-13 17:13:43
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近期，急诊常常会接诊以眼胀眼痛、视力下降、头痛、恶心呕吐为症状的老年患者，均诊断为急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma ,AACG)大发作，追问病史，大部分患者近期有服用治疗感冒咳嗽的药物。AACG大发作是眼科常见的急重症之一，如果不及时、正确地认识和治疗，可导致失明。
AACG大发作通常表现为眼压升高、眼胀眼痛头痛，恶心呕吐，视力急剧下降等。眼部查体可见结膜睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，浅前房，眼前节炎症反应，瞳孔散大，多呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失。
多种药物能诱发AACG大发作，每种药物可能通过不同的机制诱导房角关闭，因此临床处理可能有所不同。本文将总结诱发青光眼大发作的常见药物，以供各位读者参考。
α-肾上腺素受体激动剂广泛存在于各种药物中，包括兴奋剂、血管收缩剂和非处方(OTC)流感药物。OTC流感药物通常含有去氧肾上腺素，用作缓解鼻塞症状。除了其血管收缩和解充血作用外，α肾上腺素受体激动剂通过瞳孔开大肌收缩引起瞳孔散大。在有短眼轴、浅前房等解剖危险因素的患者中，瞳孔散大可能通过两种机制诱发AACG。首先，瞳孔散大导致虹膜基部增厚，可能导致虹膜小梁粘连和虹膜角膜角闭合；其次晶状体贴近虹膜可能诱发瞳孔阻滞。α-激动剂诱导的AACG治疗包括局部毛果芸香碱缩瞳和全身及局部降眼压治疗，若瞳孔缩小，角膜水肿减轻后可行YAG激光虹膜周切术（LPI）解除瞳孔阻滞，对于合并白内障的患者，眼压控制后可建议白内障手术。
β -肾上腺素受体激动剂(如沙丁胺醇和沙丁胺醇)因其支气管扩张作用最常用于治疗哮喘。沙丁胺醇经常雾化或雾化通过呼吸道。研究表明，雾化药物有可能进入眼睛并发挥其作用。当受到刺激时，β2受体可诱导睫状肌松弛、睫状肌水肿和睫状上皮房水分泌增加；其增加了房水的产生，也增加了葡萄膜流出量，从而可以部分降低眼压。但有病例报道暴露于雾化沙丁胺醇引发瞳孔散大和AACG大发作，该患者用醋酸泼尼松龙抗炎、酒石酸溴莫尼定和乙酰唑胺降眼压治疗，LPI解除瞳孔阻滞。
抗胆碱能药物可用于治疗帕金森、哮喘、慢阻肺、膀胱痉挛等多种疾病。在眼科，阿托品和托吡卡胺是眼科和验光常用的散瞳药，据报道，在临床使用散瞳药后发生AACG的风险为万分之三。抗胆碱能药物是通过对瞳孔括约肌上的毒蕈碱受体产生拮抗作用而导致瞳孔散大，瞳孔阻滞和房角关闭诱发AACG大发作。治疗方法与α-肾上腺素受体激动剂诱发AACG一致。
胆碱能药物(如匹罗卡品、乙酰胆碱和卡巴胆碱)作用于平滑肌毒蕈碱受体，可用于眼内手术和青光眼治疗时收缩瞳孔。通过刺激虹膜括约肌引起瞳孔缩小，使虹膜远离小梁网。匹罗卡品对瞳孔缩小的作用可治疗因瞳孔散大、瞳孔阻滞和房角关闭引起的AACG。然而，在部分AACG病例中，胆碱能药物可能加剧这一问题。缩瞳药(如毛果芸香碱)可通过增加虹膜与晶状体之间的接触而加重瞳孔阻滞。胆碱能药物会引起睫状肌收缩，从而导致睫状体松弛、晶状体变圆和晶状体向前移位到前房。有报道在AACG发作病例中，匹罗卡品可刺激晶体虹膜隔进一步前移，加重瞳孔阻滞。匹罗卡品的不良反应还表现在球形晶状体、假性剥脱综合征、幻影型青光眼和恶性青光眼中。总的来说，具有匹罗卡品不良反应的患者有共同的特征:悬韧带减弱、晶状体增大和晶体虹膜隔前移。治疗基于潜在的机制，如白内障超声乳化联合人工晶体植入术。
血清素又称为5-羟色胺(5-HT)，5-HT受体遍布中枢神经系统、血管、胃肠道和眼睛。该类药物被用于治疗抑郁症、强迫症和许多其他精神疾病。常见的含血清素的药物包括选择性5 -羟色胺能再摄取抑制剂(SSRI)、5 -羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药和曲坦类药物。HT1A和5-HT7受体在睫状体、脉络膜、小梁网和瞳孔括约肌上发现。刺激5-HT7受体可引起虹膜括约肌松弛、瞳孔放大和房水分泌增加。除了增加5-HT受体活性外，SNRIs还影响肾上腺素能受体和多巴胺能受体，引起瞳孔开大和房水产生增生。
大多数SNRI诱导AACG的病例中，主要是由于瞳孔散大和房角关闭引起，可通过缩瞳和LPI解决。其他具有色氨酸能性的药物(如曲坦类药物和阿立哌唑)也有报道通过上述机制引起AACG。SSRI和SNRIs(艾诗西酞普兰和文拉法辛)已被报道可引起葡萄膜积液，导致晶体虹膜隔前旋和瞳孔阻滞，应用皮质类固醇、甘露醇和睫状肌麻痹药物治疗。
综上，药物引起AACG的两种主要机制是瞳孔阻滞合并房角关闭以及晶体虹膜前移。在正确理解诱发AACG的机制后，临床工作中，医生可及时采取正确的治疗策略，挽救患者的视力。
